Fas/FasL信号通路与帕金森病大鼠多巴胺能神经元的相关性研究

摘要

背景免疫炎症可能是导致帕金森病(PD)的因素,而Fas/FasL信号通路诱导的淋巴细胞凋亡与心血管疾病、自身免疫系统疾病的发生及预后均密切相关。目的探讨Fas/FasL信号通路与PD大鼠多巴胺能神经元的相关性。方法2017年10月—2018年1月,从60只雄性SPF级SD大鼠随机选取10只作为对照组,其余大鼠采用脑立体定位技术建立PD大鼠模型,并将建模成功的20只大鼠随机分为模型组与干预组,每组10只。对照组、模型组大鼠给予0.9%氯化钠溶液2 ml灌胃,干预组大鼠则给予美多芭溶液2 ml灌胃,均为1次/d,连续灌胃14 d。比较模型组与干预组大鼠干预后阿扑吗啡(APO)诱导的旋转圈数,并比较三组大鼠脑组织Fas、FasL、酪氨酸氢化酶(TH)蛋白表达水平;TH蛋白表达水平与PD大鼠Fas、FasL蛋白表达水平的相关性采用Pearson相关分析。结果干预组大鼠干预后APO诱导的旋转圈数少于模型组(P0.05)。结论PD大鼠Fas、FasL蛋白表达水平较高,Fas/FasL信号通路激活,但多巴胺能神经元数量较少,且Fas/FasL信号通路与PD大鼠多巴胺能神经元无直线相关关系。