阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶CβⅡ亚型的影响

摘要

目的研究链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)βⅡ亚型的表达和转位,以及阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对其的影响.方法糖尿病模型大鼠随机分为伊贝沙坦组(40 mg·kg-1·d-1)、福辛普利组(40 mg·kg-1·d-1)、两药合用组(各20 mg·kg-1·d-1)、糖尿病对照组.另设正常对照组.给药4周末检测各组血糖、胰岛素水平,采用免疫组化法检测肾组织中PKCβⅡ的表达,Western印迹法检测肾皮质、髓质PKCβⅡ的表达和胞膜转位情况.结果糖尿病对照组肾皮质总的和胞膜部分的PKCβⅡ表达量均明显降低,分别为正常对照组的66.0%和50.0%(均P＜0.05),而各治疗组均可部分地纠正这种异常.肾髓质各组间PKCβⅡ的总量及胞膜、胞浆部分的量差异无显著性.结论早期糖尿病大鼠肾脏中PKCβⅡ的表达存在着量和转位的异常,而阻断RAS可部分纠正这种变化,提示RAS可通过影响PKC转导途径的异常而参与糖尿病肾病的发生发展机制.