姜黄素对饮水砷暴露大鼠肝脏氧化损伤的干预作用

摘要

目的观察姜黄素对饮水型砷中毒大鼠肝脏氧化损伤的干预作用。方法选取SD大鼠32只。采用随机数字表法按体质量分为4组,每组8只,雌雄各半。正常对照组给予去离子水灌胃135 d:砷中毒对照组按体质量给予10 mg/kg含砷溶液灌胃90 d后,再用去离子水灌胃45 d;单纯姜黄素组按体质量给予1 000mg/kg姜黄素溶液灌胃135 d;姜黄素治疗组按体质量给予10 mg/kg含砷溶液灌胃90 d后,再用1 000 mg/kg姜黄素溶液灌胃治疗45 d。采用氢化物发生-电感耦合等离子体发射光谱法（HG-ICP-OES）测定4组大鼠尿砷、肝砷含量;比色法检测血清及肝脏氧化损伤相关指标[铜锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn-SOD,简称SOD1）、过氧化氢酶（CAT）活力和丙二醛（MDA）含量];免疫印迹法检测肝脏抗氧化酶SOD1、CAT蛋白表达。结果与正常对照组大鼠尿砷和肝砷[（0.40±0.14）μg/g Cr,（4.56±1.05）μg/g]含量比较,砷中毒对照组大鼠尿砷[（5.83±0.29）μg/g Cr]和肝砷[（15.76±1.65）μg/g]含量明显升高（P均＜0.05）,姜黄素治疗组尿砷[（1。07±0.14）μg/g Cr]含量明显升高（P＜0.05）;与砷中毒对照组相比,姜黄素治疗组尿砷和肝砷[（5.42±1.76）μg/g]明显下降（P均＜0。05）。与正常对照组大鼠血清和肝脏SOD1、CAT、MDA含量[（102.46±5.03）、（29.33±8.13）U/ml,（3.11±0.49）μmol/L和（204.05±18.33）、（126.26±13.19）U/mg prot,（1.62±0.42）μmol/g prot]比较,砷中毒对照组和姜黄素治疗组血清和肝脏的SOD1、CAT活力[（60.97.±7.94）、（13.56±5.14）U/ml,（133.66±11.51）、（74.01±13.30）U/mgprot;（87.39±9.38）、（20.45±6.49）U/ml,（178.27±9.32）、（93.70±20.35）U/mg prot]明显降低,MDA含量[（7.26±0.54）μmol/L,（2.61±0.52）μmol/g prot;（4.34±0.79）μmol/L,（1.92±0.18）μmol/g prot]明显升高（P均＜0.05）;与砷中毒对照组相比,姜黄素治疗组血清和肝脏的SOD1、CAT活力升高,MDA含量降低（P均＜0.05）。与正常对照组大鼠肝脏SOD1、CAT蛋白表达（0.64±0.32、0.72±0.31）相比,单纯姜黄素组SOD1、CAT蛋白表达（1.03±0.23、1.02±0.20）明显升高（P均＜0.05）,砷中毒对照组（0.34±0.12、0.39±0.11）明显降低（P均＜0.05）;与砷中毒对照组相比,姜黄素治疗组SOD1、CAT蛋白表达（0.58±0.09、0.68±0.29）明显升高（P均＜0.05）。大鼠尿砷与肝砷、肝脏MDA含量呈正相关关系[相关系数（r）=0.952、0.732,P均＜0.05],与肝脏SOD1、CAT活力呈负相关关系（r=-0.874、-0.679,P均＜0.05）;血清SOD1与肝脏SOD1活力呈正相关关系（r=0.796,P＜0.05）;血清CAT活力与肝脏CAT活力呈正相关关系（r=0.484,P＜0.05）;血清MDA含量与肝脏MDA含量呈正相关关系（r=0.607,P＜0.05）;大鼠肝脏SOD1、CAT活力与SOD1、CAT蛋白表达呈正相关关系（r=0.748、0.424,P均＜0,05）。结论姜黄素可能通过促进砷的排泄及促进肝脏抗氧化酶的蛋白表达,提高砷中毒大鼠肝脏抗氧化酶的活力,有效降低砷所引起的脂质过氧化损害。