2型糖尿病大鼠活化肺泡巨噬细胞CD14表达及TNF-α、IL-6分泌减少

摘要

目的从细胞受体和免疫分子水平探讨T2DM内毒素性肺损伤肺局部防御功能减弱的机制.方法雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养,小剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立T2DM大鼠模型.经尾静脉注射脂多糖(LPS)建立内毒素血症/急性肺损伤大鼠模型.肺泡巨噬细胞(AM)表面CD14表达测定采用免疫组化法,并进行计算机图像分析.放免法检测血清及肺组织匀浆液中TNF-α、IL-6的水平.结果T2DM大鼠AM表面CD14表达和血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照大鼠(P＜0.05).而经LPS激活后,T2DM及正常对照大鼠AM表面CD14表达及血清、肺组织匀浆液中TNF-α、II-6水平明显增高(P＜0.05),但T2DM组上述指标低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论T2DM肺组织的局部防御功能减弱可能与AM经LPS激活后CD14分子上调表达减弱及分泌TNF-α、IL-6能力下降有关.