茶多酚EGCG及UVB对角质形成细胞水通道蛋白3表达及EGFR/ERK信号传导途径的影响

摘要

目的探讨茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）及中波紫外线（UV B）对角质形成细胞水通道蛋白3（AQP3）的表达及信号传导途径的影响。方法 20例健康人每日外涂不同浓度EGCG乳膏,2周后测定皮肤含水量及经皮水分丢失（TEWL）变化。对培养的人角质形成细胞分别予以10-7,10-6,10-5mol/L的EGCG处理后予以UVB照射,或者用EGFR/ERK的磷酸化抑制剂处理后予以UVB照射,Western印迹检测AQP3蛋白表达变化以及EGFR/ERK信号传导途径变化。结果健康人皮肤予以不同浓度EGCG乳膏处理后,皮肤含水量显著增加,经皮水分丢失明显减少。UVB照射前予以10-7,10-6,10-5mol/L EGCG处理,AQP3表达明显升高,分别为172.36±12.42,320.66±15.51,368.10±11.39,与单纯UVB照射组（灰度值设为100.00）比较差异具有统计学意义（t值分别为12.16,26.75,38.62,P值均＜0.05）。UVB照射前予以EGFR磷酸化抑制剂PD153035（1.0μmol/L）和ERK磷酸化抑制剂U0126（10μmol/L）处理后,AQP3表达也明显升高,分别为413.85±25.27,268.85±16.33,与单纯UVB照射组比较,差异具有统计学意义（t值分别为35.16,19.25,P值均＜0.05）。UVB照射可以激活角质形成细胞EGFR/ERK信号传导途径,预先予以EGCG处理可以显著抑制EGFR/ERK的磷酸化。结论 EGCG可以增强皮肤屏障功能。UVB照射可以下调角质形成细胞AQP3表达,而EGCG处理可以上调AQP3表达,其机制可能与抑制UVB照射诱导的EGFR/ERK活化有关。