脂肪间充质干细胞通过旁分泌抑制氧化应激反应缓解急性肝细胞衰竭的研究

摘要

目的:探究人脂肪间充质干细胞通过旁分泌抑制氧化应激反应缓解急性肝细胞衰竭的机制.方法:60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、实验组,模型组及实验组用腔内注射D-氨基半乳糖构建急性肝衰竭模型,对照组腔内注射等量的生理盐水.建模成功后实验组大鼠经鼠尾静脉注射人脂肪间充质干细胞,对照组及模型组注射相同剂量的生理盐水.分别取3组大鼠建模后1d、3d、7d下腔静脉血,检测血清ALT、AST水平;检测大鼠肝脏组织MDA、SOD表达水平.采用HE染色法观察大鼠肝脏病理学改变.将正常肝细胞LO2随机分为正常对照组、模型组与实验组.模型组及实验组加入H2O2创造急性肝细胞衰竭环境,同时实验组加入培养过ADSCs的条件培养基.检测各组氧化应激指标MDA的含量,CCK-8实验检测细胞存活情况.结果:大鼠模型组和实验组血清ALT、AST水平及肝脏组织氧化应激指标MDA表达水平均显著高于对照组(P＜0.05),而SOD水平显著低于对照组(P＜0.05).相较于模型组,实验组大鼠血清ALT、AST水平及氧化应激指标MDA表达水平显著下降,SOD含量明显增高(P＜0.05).HE染色结果显示:相较于对照组,模型组及实验组大鼠肝脏损伤情况更加严重,但实验组大鼠肝脏组织变性、坏死情况较模型组明显减轻.肝细胞模型组氧化应激指标检测结果显著高于对照组和实验组(P＜0.05),而实验组与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).CCK-8实验检测结果显示模型组及实验组细胞活性情况显著低于对照组(P＜0.05),且实验组细胞活性高于模型组(P＜0.05).结论:氧化应激反应参与了急性肝细胞衰竭的发生发展,ADSCs可通过旁分泌抑制氧化应激反应缓解急性肝细胞衰竭.