P38MAPK抑制剂对急性肝衰竭大鼠内质网应激反应性凋亡的作用

摘要

目的:观察P38MAPK抑制剂SB203580对急性肝衰竭大鼠肝组织Caspase12蛋白表达及肝细胞凋亡的影响,探讨其对急性肝衰竭大鼠肝脏保护作用的机制.方法:72只健康Wistar大鼠随机分3组:对照组(注射生理盐水)、模型组(注射D-Gal/LPS)、抑制剂组(D-Gal/LPS+SB203580).按时间点分为3个亚组,每亚组8只.取血检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆红素(total bilirubin,TBIL);HE染色观察肝组织病理学变化;免疫组织化学法检测Caspase12蛋白;二苯胺法检测细胞凋亡率.SPSS18.0统计分析.结果:抑制组12 h肝功、Caspase12蛋白表达和细胞凋亡率均低于模型组;18 h Caspase12蛋白表达与模型组差异无统计学意义,细胞凋亡率高于模型组;模型组12 h出现坏死,抑制组18 h出现坏死.结论:P38MAPK抑制剂SB203580能减少肝衰竭大鼠Caspase12蛋白表达和肝细胞凋亡率,减轻肝细胞坏死,对急性肝衰竭大鼠的肝脏具有保护作用.