NF-κB和HSP70在失血性休克肝枯否细胞中的活性变化研究

摘要

目的 探讨NF-κB和HSP70在失血性休克诱发肝脏损伤中的活性变化和相互影响机制.方法 采用原位杂交(ISH)、凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测失血性休克家兔模型动物休克后不同时间点(2、6、12、24 h)肝脏枯否细胞(KC)中HSP70 mRNA表达和NF-κB活性变化.结果 休克动物NF-κB 活性于2 h已升高(0.722±0.115)、6 h升高最明显(1.163±0.229)、12 h开始下降(0.732±0.229)、24 h下降到最低点(0.512±0.102);而HSP70 mRNA表达2 h(0.088±0.013)开始升高、6 h(0.125±0.019)逐渐升高、12 h(0.161±0.011)至24 h(0.185±0.039)增高最为显著.结论 失血性休克肝脏炎症损伤过程中NF-κB活化可能受到体内HSP70活性变化的抑制调控.