姜黄素对小鼠颅脑创伤后大脑皮质凋亡自噬和组织细胞修复的影响

摘要

cqvip:目的探讨姜黄素(curcumin)对颅脑创伤小鼠大脑皮质神经元凋亡、自噬及神经修复的治疗作用。方法90只健康雄性小鼠随机分为空白对照组(12只)、假模型组(26只)、颅脑创伤+生理盐水组(TBI+NaCl组,26只,模型制备后30 min腹腔注射生理盐水)和颅脑创伤+姜黄素组(TBI+curcumin组,26只,模型制备后30 min腹腔注射姜黄素),通过碘化丙啶染色检测神经元凋亡数目、Western blotting法检测凋亡和自噬相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、激活型Caspase-3和P62、微管相关蛋白1轻链3(MAP1LC3)]表达变化,Cavalieri法测量大脑皮质损伤体积。结果颅脑创伤后48 h,小鼠神经元凋亡数目显著增加(t=26.000,P=0.000;t=18.520,P=0.000),姜黄素治疗后神经元凋亡数目减少(t=3.686,P=0.014);大脑皮质损伤区凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低(t=5.656,P=0.000;t=3.254,P=0.008;t=4.485,P=0.001;t=3.150,P=0.009)、激活型Caspase-3表达升高(t=8.534,P=0.000;t=3.468,P=0.005;t=8.565,P=0.000;t=2.846,P=0.016),自噬相关蛋白P62表达降低(t=3.574,P=0.004;t=7.612,P=0.000;t=3.465,P=0.005;t=8.637,P=0.000)、MAP1LC3-Ⅱ表达升高(t=7.101,P=0.000;t=7.656,P=0.000;t=6.816,P=0.000;t=9.043,P=0.000),姜黄素治疗后Bcl-2表达升高(t=3.290,P=0.007)、激活型Caspase-3表达降低(t=3.520,P=0.005)、P62表达持续降低(t=3.595,P=0.004)、MAP1LC3-Ⅱ表达持续升高(t=4.954,P=0.000)。颅脑创伤后28 d,小鼠大脑皮质损伤体积增加(t=34.813,P=0.000;t=11.172,P=0.000),姜黄素治疗后大脑皮质损伤体积减少(t=4.525,P=0.003)。结论姜黄素可通过抑制神经元凋亡活性、增强自噬活性而对颅脑创伤后的神经元发挥保护作用并促进神经修复。