紫草素对鼻咽癌CNE-2细胞增殖和侵袭的影响

摘要

目的研究紫草素对鼻咽癌CNE-2细胞增殖、侵袭及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路的影响。方法体外培养鼻咽癌CNE-2细胞,低、中、高剂量实验组分别以终浓度为1,5,10μg·mL-1 紫草素处理,对照组则以等量生理盐水处理,各组分别干预24,48,72 h。用活细胞计数(CCK-8)法检测鼻咽癌CNE-2细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;用Transwell小室实验检测鼻咽癌CNE-2细胞侵袭能力;用蛋白免疫印迹(Wb)法检测鼻咽癌CNE-2细胞磷酸化PI3K(p-PI3K)蛋白和磷酸化PKB(p-PKB)蛋白表达情况。结果干预72 h时,低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞增殖抑制率分别为(19.13±1.19)%,(46.23±2.42)%和(85.61±4.24)%;干预72 h时,对照组和低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞凋亡率分别为(5.12±1.69)%,(16.12±3.02)%,(42.32±5.17)%,(68.79±6.38)%;侵袭率分别为(95.27±3.86)%,(76.81±3.12)%,(46.42±2.98)%,(39.13±2.74)%;鼻咽癌CNE-2细胞p-PI3K蛋白相对表达量分别为0.89±0.12,0.46±0.07,0.24±0.04,0.18±0.02;p-PKB蛋白相对表达量分别为0.93±0.11,0.51±0.08,0.22±0.03,0.17±0.02。低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞增殖抑制率随紫草素作用浓度增大呈逐渐升高趋势(P<0.05);与对照组相比,低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞凋亡率显著升高,而侵袭率及p-PI3K和p-PKB蛋白相对表达量降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论紫草素可有效抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖,诱导其凋亡,并降低其侵袭力及p-PI3K和p-PKB蛋白表达水平,其机制可能与抑制PI3K/PKB信号通路活性有关。