3-氨基苯甲酰胺对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用研究

摘要

目的探究3-氨基苯甲酰胺预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用。方法大鼠通过结扎左前降支血管实现缺血,缺血40 min后将结扎线松解,实现再灌注120 min,建立MIRI模型;取10只为假手术组(只穿线不结扎)。将模型大鼠随机分为模型组、对照组和实验组,每组10只。对照组于缺血40 min后,腹腔注射20 mg·kg^(-1)3-AB,实现再灌注120 min后再次腹腔注射20 mg·kg^(-1)3-AB;实验组于再灌注120 min后腹腔注射20 mg·kg^(-1)3-AB+1 mg·kg^(-1) AG490;模型组和假手术组均腹腔注射等量0.9%NaCl。比较各组血清心肌酶谱水平,心肌细胞凋亡情况,并用蛋白质印迹法检测核酶多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(polyadenosine diphosphate ribose polymerase 1,PARP-1)蛋白及Janus激酶2/转录激活因子3(Janus kinase 2/activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路蛋白的表达水平。结果实验组、对照组、模型组和假手术组的乳酸脱氢酶分别为(5061.83±759.13),(4533.79±680.08),(5737.93±860.68)和(4135.26±620.30)U·L^(-1),肌酸激酶同工酶水平分别为(579.77±86.96),(516.58±77.50),(656.87±98.53)和(496.35±75.46)U·L^(-1),心肌细胞凋亡率分别为(19.33±3.68)%,(13.58±2.06)%,(26.96±4.05)%和(9.87±1.47)%,心肌组织PARP-1蛋白相对表达水平分别为0.89±0.15,0.57±0.09,1.12±0.17和0.33±0.05,p-JAK2/JAK2分别为0.50±0.08,0.67±0.11,0.25±0.03和0.96±0.15,p-STAT3/STAT3分别为0.45±0.07,0.80±0.13,0.16±0.03和0.99±0.15。实验组和对照组的上述指标与模型组比较,实验组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论3-氨基苯甲酰胺预处理可通过下调PARP-1表达,促进JAK2/STAT3通路活化,进而抑制心肌细胞凋亡,从而发挥对大鼠MIRI的保护作用。