小檗碱对高糖诱导心肌细胞AMPK-AS160-GLUT4通路的调节及保护作用

摘要

cqvip:目的探讨小檗碱对高糖诱导心肌细胞AMPK-AS160-GLUT4通路调节及保护作用。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞系,设置组别为健康对照组、高糖模型组、不同浓度小檗碱组(25、50、100μmol/L)并分别处理。CCK-8法检测细胞增殖与毒性;Annexin V-FITC/PI双染实验观察小檗碱对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响;鬼笔环肽染色观察心肌细胞骨架;Western blot法检测小檗碱对高糖诱导心肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化糖代谢调节蛋白(P-AS160)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、丙酮酸脱氢酶(PDH)蛋白表达的影响。结果CCK-8检测结果可见高糖诱导心肌细胞的细胞活力100μmol/L小檗碱组显著高于模型组(P<0.05);Annexin V-FITC/PI双染实验结果显示心肌细胞凋亡率100μmol/L小檗碱组显著低于模型组(P<0.01);心肌细胞骨架观察结果显示,小檗碱可改善心肌细胞肥大情况。Western blot结果显示AMPK与AS160的磷酸化程度小檗碱组明显高于模型组(P<0.01),丙酮酸脱氢酶(PDH)含量100μmol/L小檗碱组明显高于模型组(P<0.01),心肌细胞膜上GLUT4含量50、100μmol/L小檗碱组明显高于模型组(P<0.01)。结论小檗碱可改善高糖诱导心肌细胞损伤,提高心肌细胞葡萄糖代谢效率,其作用机制可能与调控AMPK-AS160-GLUT4信号通路有关。