CNPY2增强非小细胞肺癌细胞上皮-间质转化作用

摘要

目的 探讨CNPY2激活AKT/GSK3β途径增强非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞侵袭和迁移作用的机制.方法 采用qRT-PCR和Western blot法检测AKT/GSK3β途径在CNPY2诱导下上皮、间质标志物以及上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关转录因子的表达变化.通过Transwell侵袭实验和细胞划痕修复实验观察过表达CNPY2对NSCLC细胞侵袭和迁移能力的影响.结果 CNPY2和E-cadherin在mRNA水平的表达呈负相关.细胞划痕修复实验和Transwell侵袭实验表明CNPY2促进NSCLC细胞的侵袭和迁移能力.进一步分析发现CNPY2可以激活AKT/GSK3β途径,导致GSK3β失活,增加Snail的水平,进而降低E-cadherin的表达,促进细胞发生EMT.结论 CNPY2促进NSCLC细胞的EMT过程,在NSCLC侵袭和迁移中发挥重要作用,CNPY2可作为治疗NSCLC的新型靶点.