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罗廷福; 李家富;
泸州医学院附属医院心血管内科;
NADPH氧化酶; 活性氧物质; 血管紧张素Ⅱ; 高血压; phosphate; 血管内皮功能障碍; 通路; 心肌肥厚;
机译:血管紧张素转换酶2拮抗Wistar-Kyoto大鼠和自发性高血压大鼠的血管紧张素II诱导的升压反应和NADPH氧化酶激活
机译:ClC-3通过促进Nox2 NADPH氧化酶复合物的形成促进血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞活性氧的产生
机译:血管紧张素-(1-7)抑制凝血酶诱导的内皮表型变化和通过NADPH氧化酶5下调产生活性氧
机译:通过血管紧张素II和TGF-β通路通过血管紧张素II和TGF-β途径调节心脏成纤维细胞表型
机译:通过降低NADPH氧化酶表达,通过降低NADPH-1受体激动剂和DPP-4抑制剂减少血管紧张素II诱导的高血压和心肌纤维化
机译:ClC-3通过促进Nox2 NADPH氧化酶复合物的形成促进血管紧张素II诱导的内皮细胞活性氧的产生
机译:血管紧张素 - (1-7)通过NaDpH氧化酶5下调抑制凝血酶诱导的内皮细胞表型变化和活性氧产生
机译:血管紧张素转换酶抑制剂(aCEls)和血管紧张素II受体拮抗剂(aRBs)治疗原发性高血压的疗效比较。比较效力评估,第10号
机译:新型NADPH氧化酶激活剂及其制备方法和活化NADPH氧化酶的方法
机译:(a)黄嘌呤氧化酶抑制剂,非布索坦和(b)至少一种血管紧张素II受体拮抗剂的组合。药物组合物,其包含;制备方法;并用于治疗单独或与高尿酸血症有关的高血压。
机译:黄嘌呤氧化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ拮抗剂与家庭使用的关系
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