蛋白酶激活受体2对大鼠缺血预处理心肌NF-κBp65和C-myc表达的影响

摘要

目的 探讨蛋白酶激活受体2(PAR-2)预处理对缺血预处理(IPC)大鼠心肌细胞核因子(NF-κBp65)和凋亡相关基因C-myc表达的影响及其机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)和PAR-2低剂量组(0.5 mg/kg)、高剂量组(3.0 mg/kg).应用Langendroff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型,采用Western blot法检测大鼠心肌组织NF-κBp65和C-myc的表达水平.结果 与正常对照组比较,I/R组心肌损害程度增加,NF-κBp65和C-myc表达显著增加(83.33%比8.33%,P＜0.01);与I/R组比较,IPC组NF-κBp65和C-myc表达显著降低(58.33%比83.33%,P＜0.05);与IPC组比较,PAR-2低剂量组NF-κBp65和C-myc表达明显降低(41.67%比58.33%,P＜0.05);PAR-2高剂量组与低剂量组比较,NF-κBp65和C-myc表达差异有统计学意义(25.00%比41.67%,P＜0.01).结论 PAR-2预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用,能进一步抑制缺血预处理心肌细胞凋亡.其机制可能与PAR-2预处理抑制NF-κBp65和C-myc参与的细胞凋亡有关.