依普利酮对大鼠肥厚心肌缝隙连接蛋白重构及心电图指标变化的作用

摘要

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌肥厚时心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)和心电学指标的变化及依普利酮的作用.方法 将24只SHR随机分为依普利酮治疗组(SHR-epl组,12只)、未治疗组(SHR-c组,12只),12只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常血压对照组(正常组).饲养10周(26周龄)后处死,用放射免疫法测定血浆和心脏组织醛固酮(ALD)浓度,体表心电图记录Q-Tc间期,免疫组化法观察大鼠心室肌Cx43分布特征.结果 未治疗组血浆和心脏组织ALD高于对照组(均为P<0.05),未治疗组Cx43表达[(0.163±0.053)DM]较对照组[(0.307±0.095)DM]明显减少(均为P<0.01),且分布紊乱,同时伴Q-Tc间期延长;治疗组Cx43表达[(0.288±0.089)DM]较未治疗组明显增多(P<0.01),且分布规则,同时伴Q-Tc间期缩短.结论 SHR肥厚心肌存在Cx43重构现象,ALD升高可能导致肥厚心肌Cx43重构及心室肌除复极延长,依普利酮能有效改善Cx43重构及心室肌除复极时间.