心肌疾病

摘要： 心脏磁共振(Cardiovascular magnetic resonance,CMR)能“一站式”提供心脏形态、功能室壁运动情况、局部血流灌注及心肌活性等信息。纵向弛豫时间成像(T 1mapping)技术能量化人体组织每个体素的纵向弛豫时间常数(T 1),可以无创定量的评估心肌水肿与弥漫性心肌纤维化。近些年来,随着T 1mapping技术的发展,CMR已经成为心肌疾病诊断与治疗不可或缺的工具,具有重要的临床应用价值。

摘要： 心脏淀粉样变(CA)是多系统淀粉样变性的心肌受累表现,可出现于心肌间质、微小血管及传导系统等处沉积,引起心脏结构功能异常所致,导致限制性心肌病或难治性心力衰竭(HF),心肌活检表现为刚果红染色阳性,偏振光显微镜下呈现苹果绿[1]。目前已发现31种不同的前体蛋白可转化形成淀粉样原纤维沉积在全身各系统和组织,约有11种不同的纤维蛋白可沉积在心肌引起CA[2]。这些蛋白可沉积心内膜、心外膜、瓣膜、心肌等心脏组织引起功能障碍导致HF发生。

摘要： 目的探究利多卡因(lidocaine,LIDO)预处理减轻阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的小鼠心肌损伤的效果及可能机制。方法选用美国癌症研究所(Institute of Cancer Research,ICR)小鼠30只并随机分为三组(n=10),分别为对照组(单次腹腔注射理盐水1 mL/100 g)、DOX组(单次腹腔注射DOX 10 mg/kg)、DOX+LIDO组(尾静脉注射LIDO 6 mg/kg,30 min后腹腔注射DOX 10 mg/kg),观测各组小鼠的体重、生存率、心电图;检测血浆肌钙蛋白T(cardiac troponin-T,cTn-T)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)以及心肌组织中磷酸化磷酸腺苷活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine phosphate activated protein kinase,p-AMPK)、磷酸化缝隙连接蛋白43(phosphorylated connexin 43,p-Cx43)的含量。结果与对照组相比,DOX组小鼠2~7 d体重明显降低,7 d病死率增加,心率降低,血清cTn-T、IL-1β、IL-6、TNF-α升高,p-AMPK蛋白表达减低,p-Cx43蛋白表达增加;而与DOX组相比,DOX+LIDO组动物体重增加,7 d病死率下降,心率增加,血清cTn-T、IL-1β、IL-6、TNF-α降低,p-AMPK蛋白表达增加,p-Cx43蛋白表达减低。结论LIDO预处理可减轻DOX引起的心肌损伤,其机制可能与激活AMPK抑制p-Cx43有关。

摘要： 心脏淀粉样变(cardiac amyloidosis, CA)是指错误折叠的淀粉样蛋白沉积浸润于心脏各个部位,进而引起心肌病、心力衰竭、心脏瓣膜病、各种类型的心律失常的一类疾病。常见的CA为免疫球蛋白轻链(AL)型和转甲状腺素蛋白淀粉样变性型,病情进展迅速,中位生存期短,预后差,病死率高。然而,在CA诊疗过程中,心房血栓的高发生率易被忽视,CA患者的脑梗死风险可能被严重低估。

摘要： 右心室心尖部起搏,利于电极导线到位,且易于固定,为常规的起搏部位。但近年来有研究发现,长期右心室心尖部起搏时起搏脉冲由右心室心尖部向室间隔逆行传导,可引起左心室肌及左右心室除极不同步,诱发心室重构及心功能受损,导致心力衰竭、心房颤动[1-2]。本研究报道1例高龄右心室心尖部起搏短期出现起搏诱导性心肌病(pacing induced cardiomyopathy,PICM)患者。

摘要： 脑卒中是全球死亡和残疾的第一大病因,临床上可分为缺血性脑卒中(IS)和出血性脑卒中。IS占全球所有脑卒中的71%[1]。由于IS患者心-脑轴的双向交互作用,心脏疾病既可能为IS的病因和危险因素,也可能是IS后的结果,且两者可交互恶化。因此IS发生前后的心脏检查对临床治疗及IS预防至关重要。心脏影像检查包括超声心动图、CT、心脏磁共振(CMR)。

摘要： 我国心肌梗死的发病率不断增加,并呈年轻化趋势发展,这对人们的身体健康产生了很大的威胁。如今,心脏磁共振技术逐渐趋于成熟,现已应用在各类心肌疾病的诊断中,如缺血性和应激性疾病、弥漫性心肌纤维化、瓣膜病及先心病等,大大提高了对心肌损伤的诊断。1 T1-mapping T1-mapping技术目前是心脏核磁中的新兴技术。基于T1-mapping的组织表征,目前正在从研究工具过渡到临床模式,因为临床对几种疾病已经确定了其有用性,如缺血性心脏病、心肌炎、淀粉样变等[1]。

摘要： 线粒体的Ca^(2+)调节对生物能量学和细胞信号传递极为重要。大量研究表明,线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)是位于线粒体内膜上的蛋白质,参与线粒体的Ca^(2+)摄入过程。在某些病理条件下,MCU功能障碍会导致细胞功能紊乱,线粒体功能受损,进而引起细胞凋亡。而MCU复合物是一个四聚体通道,促进Ca^(2+)由线粒体内膜向基质顺电化学梯度转运。MCU摄入Ca^(2+)的过程也需要MCU复合物中其它调节蛋白协同作用。MCU及其复合物在多种临床疾病如癌症、心脏相关疾病、神经性疾病中发挥关键作用。

摘要： 心房心肌病是各种原因导致的以心房结构重塑、电传导异常及功能障碍等为特点的心肌疾病,不仅与心房颤动(房颤,AF)发病关系密切,且还与包括缺血性卒中、心力衰竭、认知下降、痴呆和死亡在内的与AF相关的不良预后发生率独立相关。在临床诸多检查手段中,基于体表心电图的P波参数(PWPs)因其最为经济便捷而备受关注。

摘要： 簇集蛋白(clusterin,CLU),又称为载脂蛋白J,是一种新型脂肪因子。可在多种组织中表达,如心脏、胰腺、肾脏、脑、睾丸、前列腺等,并参与机体的脂质转运、细胞凋亡、氧化应激、炎症反应等过程。与心血管疾病、肥胖相关代谢性疾病、肿瘤、神经退行性病变等相关,并与疾病严重程度有一定的关系,提示CLU可能在疾病进展过程中发挥一定的保护作用,因此CLU有可能成为上述疾病潜在的预测因子。本文就CLU在心血管疾病中的研究进展进行综述,旨在为临床提供依据。

摘要： 2016年7月,欧洲心律协会(EHRA)/美国心律学会(HRS)/亚太心律学会(APHRS)/拉丁美洲心脏起搏和电生理学会(SOLAECE)联合制定和发表了心房心肌病专家共识.共识通过回顾相关文献,对心房心肌病进行了定义并分析了其对心律失常处理和脑卒中的影响.共识将心房心肌病定义为可能导致临床症状的心房任何结构、收缩及电活动的改变.共识指出，许多疾病(如高血压、心力衰竭、糖尿病和心肌炎)或一些情况(如老化和内分泌异常)都可能导致或促发心房心肌病，并提出了心房心肌病的病理生理分类。

摘要： 2016年7月,欧洲心律协会(EHRA)/美国心律学会(HRS)/亚太心律学会(APHRS)/拉丁美洲心脏起搏和电生理学会(SOLAECE)联合制定和发表了心房心肌病专家共识.共识通过回顾相关文献,对心房心肌病进行了定义并分析了其对心律失常处理和脑卒中的影响.共识将心房心肌病定义为可能导致临床症状的心房任何结构、收缩及电活动的改变.共识指出，许多疾病(如高血压、心力衰竭、糖尿病和心肌炎)或一些情况(如老化和内分泌异常)都可能导致或促发心房心肌病，并提出了心房心肌病的病理生理分类。

摘要： 2016年7月,欧洲心律协会(EHRA)/美国心律学会(HRS)/亚太心律学会(APHRS)/拉丁美洲心脏起搏和电生理学会(SOLAECE)联合制定和发表了心房心肌病专家共识.共识通过回顾相关文献,对心房心肌病进行了定义并分析了其对心律失常处理和脑卒中的影响.共识将心房心肌病定义为可能导致临床症状的心房任何结构、收缩及电活动的改变.共识指出，许多疾病(如高血压、心力衰竭、糖尿病和心肌炎)或一些情况(如老化和内分泌异常)都可能导致或促发心房心肌病，并提出了心房心肌病的病理生理分类。

摘要： 2016年7月,欧洲心律协会(EHRA)/美国心律学会(HRS)/亚太心律学会(APHRS)/拉丁美洲心脏起搏和电生理学会(SOLAECE)联合制定和发表了心房心肌病专家共识.共识通过回顾相关文献,对心房心肌病进行了定义并分析了其对心律失常处理和脑卒中的影响.共识将心房心肌病定义为可能导致临床症状的心房任何结构、收缩及电活动的改变.共识指出，许多疾病(如高血压、心力衰竭、糖尿病和心肌炎)或一些情况(如老化和内分泌异常)都可能导致或促发心房心肌病，并提出了心房心肌病的病理生理分类。

摘要： 电压门控钠离子通道(voltage-gated sodium channels,VG SCs)由一个α亚基和一个或多个β亚基组成的含2016个氨基酸的跨膜糖蛋白.它由4个同源跨膜结构域(DI～DIV)组成,每个结构域由6个跨膜片段组成,是参与动作电位产生及传播的重要成分,在心肌细胞的同步去极化及启动兴奋收缩中起着关键作用.电压门控钠离子通道作为心肌的重要离子通道，对心肌正常结构和功能的维持发挥着关键作用，心肌延迟钠电流的存在及其作用进一步证实了这一点。作为动作电位平台期的重要离子流，延迟钠电流主要参与心肌细胞复极化过程，其形成机制目前尚不十分明确，有待进一步实验证实。现已发现很多心肌有关疾病与延迟钠电流的改变有关，并且证实抑制病理性延迟钠电流的增加可以产生心肌保护作用，延缓疾病的发生和发展。因而，延迟钠电流可作为疾病预防和治疗的新靶点，为心肌细胞的临床预防和治疗提供更多更好的选择。但是，作用于延迟钠电流的药物的开发和临床应用仍有赖于进一步的深入研究的支持。

摘要： 电压门控钠离子通道(voltage-gated sodium channels,VG SCs)由一个α亚基和一个或多个β亚基组成的含2016个氨基酸的跨膜糖蛋白.它由4个同源跨膜结构域(DI～DIV)组成,每个结构域由6个跨膜片段组成,是参与动作电位产生及传播的重要成分,在心肌细胞的同步去极化及启动兴奋收缩中起着关键作用.电压门控钠离子通道作为心肌的重要离子通道，对心肌正常结构和功能的维持发挥着关键作用，心肌延迟钠电流的存在及其作用进一步证实了这一点。作为动作电位平台期的重要离子流，延迟钠电流主要参与心肌细胞复极化过程，其形成机制目前尚不十分明确，有待进一步实验证实。现已发现很多心肌有关疾病与延迟钠电流的改变有关，并且证实抑制病理性延迟钠电流的增加可以产生心肌保护作用，延缓疾病的发生和发展。因而，延迟钠电流可作为疾病预防和治疗的新靶点，为心肌细胞的临床预防和治疗提供更多更好的选择。但是，作用于延迟钠电流的药物的开发和临床应用仍有赖于进一步的深入研究的支持。

摘要： 电压门控钠离子通道(voltage-gated sodium channels,VG SCs)由一个α亚基和一个或多个β亚基组成的含2016个氨基酸的跨膜糖蛋白.它由4个同源跨膜结构域(DI～DIV)组成,每个结构域由6个跨膜片段组成,是参与动作电位产生及传播的重要成分,在心肌细胞的同步去极化及启动兴奋收缩中起着关键作用.电压门控钠离子通道作为心肌的重要离子通道，对心肌正常结构和功能的维持发挥着关键作用，心肌延迟钠电流的存在及其作用进一步证实了这一点。作为动作电位平台期的重要离子流，延迟钠电流主要参与心肌细胞复极化过程，其形成机制目前尚不十分明确，有待进一步实验证实。现已发现很多心肌有关疾病与延迟钠电流的改变有关，并且证实抑制病理性延迟钠电流的增加可以产生心肌保护作用，延缓疾病的发生和发展。因而，延迟钠电流可作为疾病预防和治疗的新靶点，为心肌细胞的临床预防和治疗提供更多更好的选择。但是，作用于延迟钠电流的药物的开发和临床应用仍有赖于进一步的深入研究的支持。

摘要： 目的:观察补肾活血汤对去卵巢大鼠心脏功能及心肌微血管内皮细胞形态及功能的影响.rn 方法:3月龄成年雌性SD大鼠随机分为8组,共计48只:分别为:正常组、假手术组,去卵巢组(模型组),去卵巢+补肾活血汤高、低剂量组(中药高、低剂量组),去卵巢+17β-雌二醇组(雌激素组),去卵巢+补肾活血汤高、低剂量组+ICI182780组(雌激素受体抑制剂组).观察补肾活血汤干预前、后,实验大鼠一般情况变化,体质量变化,用放射免疫法测定血清E2、 ET-1、PGI2、TXA2的含量,用硝酸还原酶法测血清NO的含量,用透射电镜观察微血管内皮细胞及心肌组织变化.rn 结果:1与正常对照组及假手术组比较,术后切除卵巢各组大鼠体态臃肿,体质量不同程度增加,有毛色变黄和脱落现象. 2.与正常组相比,模型组大鼠血浆中E2含量下降明显,有显著性差异;与模型组相比,中药组大鼠E2含量明显上升,有显著性差异,与雌激素组相比无显著性差异;与模型组相比,中药组大鼠血浆ET-1值显著降低,其中以高剂量组最明显,中药组组大鼠的NO值有所升高,但与模型组相比,没有显著性差异;中药组大鼠的TXA2值显著降低,其中以高剂量组最明显,中药组PGI2值升高,与模型组相比,有显著性差异.3.与正常组相比,模型组及雌激素抑制剂组心肌及微血管内皮细胞基底膜、线粒体、内质网破坏严重,中药组及雌激素组有所改善,与剂量有相关性.rn 结论:补肾活血汤不仅降低去卵巢大鼠体质量,而且预防去卵巢后微血管内皮细胞的形态和功能及心肌的破坏,其作用机制与其增加血清中E2含量并发挥了植物雌激素作用有关.

摘要： 目的:观察补肾活血汤对去卵巢大鼠心脏功能及心肌微血管内皮细胞形态及功能的影响.rn 方法:3月龄成年雌性SD大鼠随机分为8组,共计48只:分别为:正常组、假手术组,去卵巢组(模型组),去卵巢+补肾活血汤高、低剂量组(中药高、低剂量组),去卵巢+17β-雌二醇组(雌激素组),去卵巢+补肾活血汤高、低剂量组+ICI182780组(雌激素受体抑制剂组).观察补肾活血汤干预前、后,实验大鼠一般情况变化,体质量变化,用放射免疫法测定血清E2、 ET-1、PGI2、TXA2的含量,用硝酸还原酶法测血清NO的含量,用透射电镜观察微血管内皮细胞及心肌组织变化.rn 结果:1与正常对照组及假手术组比较,术后切除卵巢各组大鼠体态臃肿,体质量不同程度增加,有毛色变黄和脱落现象. 2.与正常组相比,模型组大鼠血浆中E2含量下降明显,有显著性差异;与模型组相比,中药组大鼠E2含量明显上升,有显著性差异,与雌激素组相比无显著性差异;与模型组相比,中药组大鼠血浆ET-1值显著降低,其中以高剂量组最明显,中药组组大鼠的NO值有所升高,但与模型组相比,没有显著性差异;中药组大鼠的TXA2值显著降低,其中以高剂量组最明显,中药组PGI2值升高,与模型组相比,有显著性差异.3.与正常组相比,模型组及雌激素抑制剂组心肌及微血管内皮细胞基底膜、线粒体、内质网破坏严重,中药组及雌激素组有所改善,与剂量有相关性.rn 结论:补肾活血汤不仅降低去卵巢大鼠体质量,而且预防去卵巢后微血管内皮细胞的形态和功能及心肌的破坏,其作用机制与其增加血清中E2含量并发挥了植物雌激素作用有关.

摘要： 目的:观察补肾活血汤对去卵巢大鼠心脏功能及心肌微血管内皮细胞形态及功能的影响.rn 方法:3月龄成年雌性SD大鼠随机分为8组,共计48只:分别为:正常组、假手术组,去卵巢组(模型组),去卵巢+补肾活血汤高、低剂量组(中药高、低剂量组),去卵巢+17β-雌二醇组(雌激素组),去卵巢+补肾活血汤高、低剂量组+ICI182780组(雌激素受体抑制剂组).观察补肾活血汤干预前、后,实验大鼠一般情况变化,体质量变化,用放射免疫法测定血清E2、 ET-1、PGI2、TXA2的含量,用硝酸还原酶法测血清NO的含量,用透射电镜观察微血管内皮细胞及心肌组织变化.rn 结果:1与正常对照组及假手术组比较,术后切除卵巢各组大鼠体态臃肿,体质量不同程度增加,有毛色变黄和脱落现象. 2.与正常组相比,模型组大鼠血浆中E2含量下降明显,有显著性差异;与模型组相比,中药组大鼠E2含量明显上升,有显著性差异,与雌激素组相比无显著性差异;与模型组相比,中药组大鼠血浆ET-1值显著降低,其中以高剂量组最明显,中药组组大鼠的NO值有所升高,但与模型组相比,没有显著性差异;中药组大鼠的TXA2值显著降低,其中以高剂量组最明显,中药组PGI2值升高,与模型组相比,有显著性差异.3.与正常组相比,模型组及雌激素抑制剂组心肌及微血管内皮细胞基底膜、线粒体、内质网破坏严重,中药组及雌激素组有所改善,与剂量有相关性.rn 结论:补肾活血汤不仅降低去卵巢大鼠体质量,而且预防去卵巢后微血管内皮细胞的形态和功能及心肌的破坏,其作用机制与其增加血清中E2含量并发挥了植物雌激素作用有关.

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备抗心肌细胞凋亡和/或抗心肌细胞凋亡相关疾病的药物中的应用，其中所述中药组合物是由按照下述重量配比的中药材制备而成：地黄1～10份，鸡血藤1～10份，麦冬1～7份，甘草1～7份，制何首乌1～7份，阿胶1～7份，五味子1～7份，党参1～7份，龟甲1～5份，大枣1～5份，桂枝0.1～2份。

摘要： 本发明属于医药技术领域，涉及一种药物提取物的新用途，具体涉及参莲提取物在制备预防和/或治疗心肌缺血性疾病及心肌梗塞类疾病的药物中的应用。

摘要： 一种用于使用T映射区分正常心肌与弥漫性疾病的方法，包括：由成像装置采集患者的一个或多个图像，根据所述一个或多个图像生成T1图，限定所述一个或多个图像内的感兴趣区域，确定所述感兴趣区域内的平均T1值，比较所述感兴趣区域内的所述平均T1值与截止T1值，并且根据所述比较来确定对所述感兴趣区域的诊断。

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备抗心肌细胞凋亡和/或抗心肌细胞凋亡相关疾病的药物中的应用，其中所述中药组合物是由按照下述重量配比的中药材制备而成：地黄1～10份，鸡血藤1～10份，麦冬1～7份，甘草1～7份，制何首乌1～7份，阿胶1～7份，五味子1～7份，党参1～7份，龟甲1～5份，大枣1～5份，桂枝0.1～2份。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体涉及一种洋川芎内酯I复合物及在治疗心肌肥大疾病中的应用，所述复合物包括洋川芎内酯I与丹酚酸B，两者质量比为1‑5:4，具有治疗心肌肥大效果好的优点。

摘要： 本发明公开了Neogenin在制备预防、缓解和/或治疗心肌梗死及其相关疾病药物中的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明通过研究发现Neogenin(Neo1)中和抗体或过表达Neo1能加重或减轻心肌梗死后心肌重构、恶化或改善心脏功能，表明Neo1在心肌梗死中表现为保护作用，以Neo1为靶点或Neo1可用于制备预防、缓解和/或治疗心肌梗死及其相关疾病的药物，其中心肌梗死及其相关疾病包括急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死、缺血性心肌病、心力衰竭等；制药应用包括Neo1、Neo1激活剂或促进Neo1表达的物质作为药物。本发明为预防、缓解和/或治疗心肌梗死提供了新药物。

摘要： 本发明属于生化医药技术领域，具体涉及载硫辛酸纳米材料的制备及其在急性心肌梗死疾病中的应用，本发明采用电纺丝技术，以可控速降解的PLGA为原料负载硫辛酸合成了多层载硫辛酸的PLGA纳米膜材料，该纳米膜材料具有较好的载药量和包封率，同时在PBS溶液中具有较好的药物释放效果，因而可保证药物在心梗区域局部快速且持续释放，从而达到良好的抗氧化应激治疗效果，作为心脏功能化贴片应用于心梗治疗(即置于心包腔内心梗心脏组织的表面)，可以改善心室重构，提高心功能水平，有效减轻心肌细胞氧化应激损伤，提高急性心肌梗死的治疗效果。

摘要： 本发明涉及一种治疗病毒性心肌炎和扩张性心肌疾病的药物组合物，该组合物是由下述重量份原料药组成：三七10~200；西洋参20~300；乳香15~60；没药15~60；土鳖虫15~80；龙骨20~60；自然铜15~30；麝香2~5；红景天15~300；紫檀香15~60；冰片5~10。同时本发明还公开了该组合物的制备工艺。本发明将治疗病毒性心肌炎之祛瘀、生新和通络等方法与治疗扩张性心肌炎之益气、活血、化瘀相结合，可促进心肌细胞再生，全面恢复和提高心肌细胞活力，促进功能异常的心肌细胞功能恢复，抑制细胞凋亡、促进心肌细胞恢复等状况都有一定的改善。

摘要： 本发明涉及一种治疗病毒性心肌炎和扩张性心肌疾病的药物组合物，该组合物是由下述重量份原料药组成：三七10~200；西洋参20~300；乳香15~60；没药15~60；土鳖虫15~80；龙骨20~60；自然铜15~30；麝香2~5；红景天15~300；紫檀香15~60；冰片5~10。同时本发明还公开了该组合物的制备工艺。本发明将治疗病毒性心肌炎之祛瘀、生新和通络等方法与治疗扩张性心肌炎之益气、活血、化瘀相结合，可促进心肌细胞再生，全面恢复和提高心肌细胞活力，促进功能异常的心肌细胞功能恢复，抑制细胞凋亡、促进心肌细胞恢复等状况都有一定的改善。

摘要： 本发明涉及一种用于治疗肥胖与心肌疾病的中药组合物制剂的研制，其中治疗肥胖与心肌疾病的中药组合物由以下原料药重量百分量提取制得：0.5‑1.5％玫瑰、0.5‑1.5％川芎、柴胡1.5‑2.5％，厚朴1.5‑2.0％，人参0.5‑1.5％，干姜0.5‑1.0％，肉桂1.5‑2.5％，黄连0.5‑1.5％、0.5‑1.5％决明子、甘草1.5‑2.5％。将上述药材使用打粉器以500转/min的转速下打成粉末后与0.5‑1.5％决明子加入80‑100ml蒸馏水中，煮沸5分钟后，使用布氏漏斗与滤纸抽滤三次，煮沸杀菌后封装冷藏保存。最后制备而成的中药组合物溶液为棕褐色溶液。该溶液具有较好依从性，并且可以直接应用于口服以达到减肥降血脂、控制血糖、血甘油三脂、胆固醇的效果。本发明所述中药组合物适用于肥胖人群，用于控制其体重，血脂与胆固醇。并且具有较小的副作用的优点。