“双固一通”电针预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠细胞凋亡的机制研究

摘要

目的 探讨“双固一通”电针法通过调控miR-133a-3p-丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MKK)3/MKK 6-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)通路对心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤(MIRI)模型大鼠的保护作用。方法 将50只大鼠随机分为5组:假手术组(sham group,S组)、模型组(ischemia reperfusion group,I/R组)、电针预处理组(electroacupuncture pretreatment group,EA组)、miR-133-3p抑制剂组(antagomir group,Ant组)、电针预处理+miR-133-3p抑制剂组(EA+Ant组)。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清学指标,透射电镜观察各组大鼠心肌梗死区组织超微结构,荧光定量PCR检测大鼠心肌梗死组织相关基因表达,免疫组化法检测相关蛋白表达水平。结果与S组比较,I/R组大鼠血清肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)水平增加,总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)水平降低(P<0.05);心肌梗死组织B淋巴细胞瘤(B-cell lymphoma,Bcl)-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cystein-asparate protease,Caspase)-3,MKK3,MKK6,p38MAPK表达增加,Bcl-2表达下降(P<0.05)。与I/R组比较,EA组大鼠血清CK-MB和LDH水平降低,T-AOC水平升高(P<0.05);心肌梗死组织Bax、Caspase-3,MKK3,MKK6,p38MAPK表达下降,Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论 “双固一通”电针预处理可有效改善心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与通过调节miR-133a-3p-MKK3/MKK6-p38MAPK通路抑制细胞凋亡有关。