双环醇减轻超氧阴离子诱导的大鼠胸主动脉舒张功能损伤

摘要

目的:探讨双环醇(bicyclol)对超氧阴离子(O-·2)诱导的血管舒张功能损伤的影响.方法:采用离体器官灌流技术,观察bicyclol对离体大鼠胸主动脉环张力的影响.采用焦酚(O-·2的供体)建立O-·2损伤模型,观察bicyclol 预孵育对氧化应激损伤后血管内皮依赖性舒张功能的改善作用.结果:bicyclol(10-8～10-5mol/L)对由苯肾上腺素预收缩的内皮完整主动脉环产生舒张作用,该作用可被NO合酶抑制剂L-NAME和环氧化酶抑制剂吲哚美辛阻断.500 μmol/L焦酚可引起乙酰胆碱诱导的主动脉环内皮依赖性舒张反应减弱,bicyclol(10-5 mol/L)预孵育45 min可减轻焦酚的损伤作用.对于吲哚美辛处理的主动脉环,bicyclol(10-5mol/L)可抑制焦酚所致的血管舒张反应降低,但这一效应未见于L-NAME处理的主动脉环.结论:bicyclol具有内皮依赖性舒血管作用,并能对抗O-·2引起的血管舒张功能损伤,该作用通过NO途径介导.