内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制：与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路的关系

摘要

目的 评价内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制：与p38分裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）-HO-1-线粒体融合信号通路中的关系。方法 将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以2×105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组（n＝15）：空白对照组（C组）、LPS组（L组）、LPS＋p38MAPK抑制剂SB203580组（LS组）、LPS＋二甲基亚砜（DMSO）组（LD组）和SB203580组（S组）。C组正常培养,L组、LS组和LD组均给予10 μg/ml LPS制备内毒素诱发模型；LS组和LD组于加入LPS前1 h分别给予SB203580 10 μmol和0.1% DMSO 100 μmol；S组加入SB203580 10 μmol,各组孵育24 h。采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用Western blot法测定p38MAPK、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、血红素加氧酶-1（HO-1）、线粒体融合蛋白1（Mfn1）、Mfn2和视神经萎缩蛋白1（OPA1）的表达水平。结果 与C组比较,L组、LS组和LD组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK和HO-1表达上调,Mfn1、Mfn2和OPA1表达下调（P＆0.05）；与L组比较,LS组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK、HO-1、Mfn1、Mfn2 、OPA1表达下调（P＆0.05）,LD组上述指标差异无统计学意义（P＆0.05）；各组间p38MAPK表达差异无统计学意义（P＆0.05）。结论 内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路有关。