Ro20-1724对氯胺酮诱导乳鼠海马神经元凋亡的影响

摘要

目的探讨Ro20-1724对氯胺酮诱导乳鼠海马神经元凋亡的影响。方法采用随机数字表法将乳鼠原代海马神经元分为4组（n=24）:对照组（C组）、氯胺酮组（K组）、溶剂对照组（E组）和Ro20-1724组（R组）。C组采用常规培养液培养72 h;K组采用含150μmol/L氯胺酮的培养液孵育72 h;E组和R组经含150μmol/L氯胺酮培养液孵育30 min后,更换培养液,分别加入终浓度为0.01%的乙醇和1×10-3μmol/L的Ro20-1724孵育72 h。各组处理结束后,采用MTT法测定海马神经元存活率,流式细胞仪测定海马神经元凋亡率,RT-PCR法测定海马神经元Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达,Western blot法测定海马神经元突触素Ⅰ表达。结果与C组比较,K组和E组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,Bcl-2 mRNA和突触素Ⅰ表达下调,Bax mRNA表达上调（P＜0.05或0.01）;与K组比较,R组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,Bcl-2 mRNA和突触素Ⅰ表达上调,Bax mRNA表达下调（P＜0.05或0.01）。结论 Ro20-1724可抑制氯胺酮导致的乳鼠海马神经元凋亡,机制与纠正Bcl-2/Bax失衡状态有关。