治疗性高碳酸血症预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

摘要

目的评价治疗性高碳酸血症预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响。方法健康成年SD大鼠40只,2月龄,雌雄不限,体重250～300 g,采用随机数字表法分为5组（n=8）:假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和不同水平治疗性高碳酸血症预处理组(THP1-3组)。采用夹闭左肺门45 min再灌注120 min的方法制备肺缺血再灌注损伤模型。THP1-3组游离左肺门后稳定5 min时,调节呼吸参数,使PETCO2分别达到55～65、65～75、75～85 mmHg并维持5 min,然后正常通气使PETCO2恢复正常,连续重复3个循环,随后阻断左肺门45 min再灌注120 min。于再灌注120 min时,收集左支气管肺泡灌洗液,采用考马斯亮蓝染色法测总蛋白（TP）浓度;取肺组织,计算湿/干重比值（W/D比值）;HE染色后光镜下观察病理学改变;分别采用硫代巴比妥酸法和羟胺法测定MDA含量和SOD活性;采用ELISA法测定IL-8和IL-10含量;采用免疫组化法测定TNF-α的表达;采用RTPCR法测定TNF-αmRNA的表达。结果与S组比较,I/R组支气管肺泡灌洗液TP浓度、肺组织W/D比值、MDA、IL-8和IL-10含量升高,SOD活性降低,TNF-αmRNA表达上调（P＜0.05）,TNF-α表达强阳性,肺组织病理学损伤加重;与I/R组比较,THP1-3组支气管肺泡灌洗液TP浓度、肺组织W/D比值、MDA和IL-8含量降低,肺组织SOD活性升高,TNF-αmRNA表达下调（P＜0.05）,IL-10含量差异无统计学意义（P＞0.05）,TNF-α染色范围、染色强度均减小,肺组织病理学损伤减轻。结论治疗性高碳酸血症预处理可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,机制与抑制炎症反应和氧化应激反应有关。