Oxidative stress, respiratory muscle dysfunction, and potential therapeutics in chronic obstructive pulmonary disease

摘要

长期的妨碍的肺的疾病(COPD ) 是导致呼吸肌肉机能障碍的高度相关的混乱。COPD 的一流行症状是抵抗的呼吸哪个引起呼吸肌肉显著地增加收缩的大小，导致反应的氧种类(ROS ) 形成和氧化应力。通过细胞的发信号的串联， ROS 激活象激活 mitogen 的蛋白质 kinases 和原子 factor-B 那样的分子。这些发信号的分子刺激接着引起损坏到隔膜的 cytokines 的版本，包含 sarcomeric 混乱。响应 COPD 导致了疲劳，隔膜经历有益的 fibertype 移动打字我肌肉纤维，它比类型 II 纤维对组织缺氧更抵抗。发生在 COPD 的肺恶性通货膨胀也引起脊间的肌肉机能障碍，从而加重 COPD 症状。另外， COPD 被知道与心失败，糖尿病，和变老的、进一步减少的呼吸功能有一个连接。当前，为这混乱没有痊愈。不过，集中于呼吸肌肉的各种各样的潜在的治疗学的策略包括呼吸肌肉训练， 2 收缩筋治疗，和肺体积减小被识别了外科。在这评论，我们将在呼吸肌肉机能障碍构画出 COPD，氧化压力，和相关复杂并发症的角色。