CD38在缺血/再灌注诱导的局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤及在炎症反应中的可能作用

摘要

目的探讨CD38在缺血/再灌注诱导的局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤及在炎症反应中的可能作用。方法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,给大鼠脑海马注射Ad-siCD38腺病毒,评估大鼠神经功能;用Elisa法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平;用HE染色法观察大鼠脑海马组织形态学变化;用尼氏染色法观察大鼠神经元形态变化,用高尔基体染色法观察脑神经元及树突棘变化;用免疫组化法检测GFAP阳性细胞表达水平、RT-PCR和Western blot法检测大鼠脑组织中NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6和CD38 mRNA及蛋白表达水平。结果与模型组比较,Ad-si CD38腺病毒干预能通过增加脑组织中尼氏小体、树突棘数量及神经元树突分支复杂性改善大鼠脑损伤情况,降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,显著下调大鼠脑组织NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6和CD38 mRNA及蛋白表达水平,并能减少大鼠脑组织中GFAP的阳性表达水平。结怡通过CD38基因下调调节炎症反应来延缓局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤。