氧自由基在心肌保护第二窗中的作用

摘要

目的:证实短暂、重复缺氧后即刻产生的氧自由基是否诱导了24小时后心肌抗氧化酶等保护蛋白增加而引起心肌延迟保护.方法:在大鼠培养心肌细胞缺氧预适应模型上,设正常对照组、缺氧复氧组、缺氧预适应组、外源性超氧阴离子处理组(外源性O-/2处理组)和超氧化物歧化酶处理组(SOD处理组),用酶联免疫吸附试验法检测预适应后即刻和24小时末心肌细胞外源性超氧阴离子(O-/2)的产生量、热休克蛋白72(HSP72)表达及-氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽和丙二醛含量及心肌细胞存活率.结果:与正常对照组比较,缺氧预适应后即刻O-/2产生量在缺氧预适应组和外源性O-/2处理组升高,有非常显著性差异(P＜0.01),缺氧复氧组和SOD处理组无显著变化;相反,缺氧预适应后24小时前2组O-/2的产生量较缺氧复氧组和SOD处理组显著减少,有非常显著性差异(P＜0.01),且与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05).且前2组HSP72和SOD比后2组增加,有非常显著性差异(P＜0.01);各组心肌细胞存活率、NOS活性及谷胱甘肽均有不同程度下降,丙二醛有不同程度增加,但前2组各指标降幅和增幅分别较后2组小,有显著性差异(P＜0.05).预适应后即刻,除O-/2的产生量外,各组无显著性差异(P＞0.05).结论:短暂、重复缺氧产生的氧自由基能增加心肌抗氧化酶活性及诱导HSP72表达而产生心肌延迟保护.