低负荷加压训练改善自发性高血压大鼠的血压效果及机制研究

摘要

目的:探究低负荷加压训练对自发性高血压大鼠的降压效果及其作用机制。方法:选取4周龄雄性自发性高血压大鼠,随机分为对照组(高血压安静组)、低负荷训练组、低负荷加压训练组和高负荷训练组。低负荷训练组进行35%~55%1RM递进式低负荷爬梯训练,低负荷加压训练组进行30%~40%血流受限结合35%~55%1RM递进式低负荷爬梯训练,高负荷训练组进行55%~75%1RM递进式高负荷爬梯训练,训练后测定血压、血液中内皮素-1、血管内皮生长因子、一氧化氮合成酶的表达和心肌组织中内皮型一氧化氮合成酶的表达。结果:1)与对照组、高负荷训练组相比,低负荷加压训练组收缩压、舒张压显著下降(P<0.05);与低负荷训练组相比,低负荷加压训练组舒张压显著下降(P<0.05)。2)与对照组相比,低负荷加压训练组血液中内皮素-1表达显著下调(P<0.05),血管内皮生长因子和一氧化氮合成酶表达显著上调(P<0.05);3)与对照组相比,低负荷加压训练组心肌中内皮型一氧化氮合成酶表达显著上调(P<0.05);4)在低负荷加压训练组中,收缩压与内皮素-1呈正相关,相关性分析具有统计学意义(P<0.05);收缩压与一氧化氮合成酶、血管内皮生长因子、内皮型一氧化氮合成酶均呈负相关,相关性分析具有统计学意义(P<0.05)。结论:1)低负荷加压训练降压效果优于高负荷训练;2)低负荷加压训练能够通过下调血液中内皮素-1的表达,上调血液中血管内皮生长因子和一氧化氮合成酶的表达,同时上调心肌中内皮型一氧化氮合成酶表达,改善内皮细胞功能,达到降压的效果。