有氧和力量同期训练对骨骼肌肥大的影响及其分子机制

摘要

综述有氧和力量同期训练对骨骼肌肥大的影响及分子机制,发现可能是由于耐力训练激活的AMPK、Sestrin和p53等蛋白对mTORC1信号通路产生抑制,进而促使骨骼肌蛋白质合成速率下降;也可能是由于耐力训练可活化泛素-蛋白酶体系统和自噬-溶酶体系统使骨骼肌蛋白质降解,或两者同时存在从而抑制骨骼肌肥大,但其机制尚无定论。研究认为,同期训练不同的训练顺序和训练变量可能会对骨骼肌肥大及其分子机制亦产生不同影响。建议未来进行同期训练时,应予以考虑不同训练变量这一因素以最大限度降低同期训练对骨骼肌肥大的干扰效应。