飞燕草素葡萄糖苷通过上调SOX2OT减轻高糖诱导的心肌细胞损伤

摘要

目的:探讨飞燕草素葡萄糖苷(DPg)对高糖(HG)诱导的心肌细胞H9C2损伤的影响及可能机制.方法:体外培养H9C2细胞,不同剂量(1,10,100μmol·L-1)的DPg作用于33.3 mmol·L-1葡萄糖诱导的H9C2细胞24 h,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞中兔抗鼠B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bax)的蛋白表达,试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,RT-qPCR检测SRY盒转录因子2重叠转录本(SOX2OT)表达.转染SOX2OT过表达载体、小干扰RNA至H9C2细胞,经33.3 mmol·L-1葡萄糖诱导24 h后,检测细胞增殖、凋亡、Bax和Bcl-2蛋白表达及MDA和SOD水平.结果:DPg可提高高糖诱导的H9C2细胞吸光度(A)值(P<0.05),降低细胞凋亡率、Bax蛋白表达及MDA含量(P<0.05),并促进Bcl-2蛋白表达和SOD活性(P<0.05),且呈剂量依赖性.DPg可剂量依赖性促进高糖诱导的H9C2细胞中SOX2OT的表达,过表达SOX2OT可提高高糖诱导的H9C2细胞A值(P<0.05),降低细胞凋亡率、Bax蛋白表达及MDA含量(P<0.05),并促进Bcl-2蛋白表达和SOD活性(P<0.05).与未敲减SOX2OT的H9C2细胞比较,敲减SOX2OT的H9C2细胞经100μmol·L-1 DPg和高糖处理后A值、Bcl-2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达及MDA含量升高(P<0.05),并抑制Bcl-2蛋白表达和SOD活性(P<0.05).结论:DPg可能通过上调SOX2OT表达抑制HG诱导的H9C2细胞凋亡和氧化应激.