氯吡格雷上调长链非编码RNA-4231减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤

摘要

目的:探讨氯吡格雷对缺氧/复氧(H/R)后心肌细胞的保护作用及机制.方法:体外培养大鼠H9c2心肌细胞,对细胞进行H/R处理,建立细胞H/R损伤模型,分别使用不同浓度(H/R组0、低剂量药物组12.5μg/mL、中剂量药物组25μg/mL、高剂量药物组50 μg/mL)的氯吡格雷处理细胞,正常培养的细胞设为对照组.用pcDNA-长链非编码 RNA-4231(lncRNA-4231)转染细胞,设为 pcDNA-lncRNA-4231 组,pcDNA 组为仅转染pcDNA,两组均进行H/R处理.采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测细胞丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性,实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞lncRNA-4231表达水平,Western blot法检测活化胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)的蛋白表达水平.结果:与对照组比较,H/R组细胞存活率、SOD活性及lncRNA-4231的表达水平降低,细胞凋亡率、cleaved caspase-3蛋白表达水平及MDA水平升高(P均＜0.05);与H/R组比较,中剂量药物组、高剂量药物组细胞存活率、SOD活性及lncRNA-4231的表达水平升高,细胞凋亡率、cleaved caspase-3蛋白表达水平及MDA水平降低(P均＜0.0 5);低剂量药物组与中剂量药物组、中剂量药物组与高剂量药物组各指标的差异均具有统计学意义(P均＜0.05).与pcDNA组比较,pcDNA-lncRNA-4231组细胞存活率和SOD活性升高,细胞凋亡率、cleaved caspase-3蛋白表达水平及MDA水平降低(P均＜0.05).结论:氯吡格雷可能通过上调lncRNA-4231的表达水平减轻H/R诱导的心肌细胞损伤.