牛樟叶水提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠的作用机制研究

摘要

目的 探讨牛樟叶水提物(AECL)对D-半乳糖致衰老模型小鼠的作用机制.方法 取KM小鼠,于颈背部皮下注射D-半乳糖(100 mg/kg,连续20 d),建立衰老小鼠模型.另取10只同批健康小鼠作为正常对照组(A组);模型小鼠随机分为模型组(B组),阳性对照组(C组,维生素E 200 mg/kg),AECL高、中、低剂量组(D1组、D2组、D3组,生药20,10,5 g/kg),各10只.C组、D1组、D2组、D3组小鼠灌胃给药,每日2次,连续30 d;A组和B组给予等体积生理盐水.末次给药2 h后,剖取肝脏、心脏、肾脏和脑,制备成10％组织匀浆,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测上述组织、器官匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)和总抗氧化能力(T-AOC)的水平.结果 与A组比较,B组小鼠血清中SOD,GSH-Px,T-AOC水平均显著降低(P<0.05);与B组比较,C组、D1组、D2组小鼠血清中SOD和GSH-Px水平均显著升高(P<0.05),C组、D1组T-AOC水平均显著升高(P<0.05).与A组比较,B组小鼠肝组织匀浆中SOD和CAT水平均显著降低(P<0.05);与B组比较,C组、D1组、D2组、D3组肝组织匀浆中SOD和CAT水平均显著升高(P<0.05).与A组比较,B组小鼠肾脏组织匀浆中SOD水平显著降低(P<0.05);与B组比较,C组、D2组SOD水平均显著升高(P<0.05).与A组比较,B组小鼠心脏组织匀浆中SOD显著降低(P<0.05);与B组比较,C组和D2组SOD均显著升高,D1组CAT水平均显著升高(P<0.05).与A组比较,B组小鼠脑组织匀浆中SOD,GSH-Px,NO水平均显著降低(P<0.05);与B组比较,C组、D1组NO水平均显著升高(P<0.05).结论 AECL具有延缓衰老的作用,其作用机制可能与改善机体心、脑、肝、肾等器官的抗氧化能力有关.