丹参酮ⅡA通过增强自噬抑制AGEs诱导内皮细胞凋亡

摘要

目的 研究自噬在丹参酮ⅡA抑制晚期糖基化产物(AGEs)诱导内皮细胞凋亡中的作用及相关机制.方法 丹参酮ⅡA及AGEs处理内皮细胞,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测相关蛋白量表达.结果 与对照组相比,AGEs组和丹参酮ⅡA组自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达增加,SQSTM1/p62表达减少,AGEs+丹参酮ⅡA组LC3-Ⅱ表达进一步增加,SQSTM1/p62表达进一步下降.与对照组相比,AGEs组细胞凋亡率增加,细胞活性下降,与AGEs组相比,AGEs+丹参酮ⅡA组细胞凋亡率下降,细胞活性增加,AGEs+自噬抑制剂3-MA组细胞凋亡率增加,细胞活性下降.丹参酮ⅡA组p-AKT、p-mTOR表达下降,呈时间依赖性.结论 丹参酮ⅡA通过增强自噬抑制AGEs诱导的内皮细胞凋亡,这可能与其抑制AKT/mTOR信号通路相关.