利拉鲁肽对匹罗卡品致痫大鼠海马各区神经元r凋亡的影响

摘要

目的 探讨利拉鲁肽对大鼠癫痫持续状态后海马各区神经元凋亡的影响.方法 将雄性SD大鼠(n=54)随机分为空白对照组(n=6)、匹罗卡品模型组(SE组,n=24)、利拉鲁肽干预组(Liraglutide组,n=24);并根据发作终止后的时间点(12 h,1 d,3 d,7 d)将SE组和Liraglutide组各分为4个亚组(n=6).采用免疫组化技术检测海马CA3和DG区BCL2和BAX蛋白的表达.结果 与SE组相比,Liraglutide组在SE后12 h、1 d、3 d时CA3区BCL2表达水平升高(P<0.05),而在SE后7 d时BCL2水平与SE组无差异(P>0.05);在DG区,Liraglutide组在SE后1 d BCL2表达升高(P<0.05),在SE后3 d时表达无差异(P>0.05).Liraglutide组相较SE组,在SE后12 h,DG区BAX表达开始明显降低(P<0.01);在SE后1 d,CA3区BAX表达降低(P<0.01);且在SE后3 d,Liraglutide组DG区和CA3区BAX表达都高于空白对照组(P<0.05).结论 利拉鲁肽通过抑制癫痫持续状态后海马CA3区和DG区神经元凋亡发挥神经保护作用.