细胞焦亡机制及其在多种肾脏病中的作用

摘要

细胞焦亡是近年新发现的一种促炎性程序性细胞死亡方式,可由炎症小体、半胱天冬酶-1、人半胱天冬酶-4/5、鼠半胱天冬酶-11及其下游反应因子gasdermin家族蛋白D(GSDMD)共同介导.当机体受到外来物质侵害时可启动细胞焦亡的上游反应原件,促使GSDMD结构改变,较多的GSDMD N端坏死域聚集后形成一种膜成孔活性物质引起细胞膜的损害,使炎症因子如白细胞介素-18(IL-18)及IL-1β等释放从而产生炎症反应.细胞焦亡机制在晶体相关性肾病、缺血再灌注肾损伤、糖尿病肾病及肾脏纤维化等方面均有所参与.本文针对细胞焦亡的具体机制及其在多种肾脏疾病发生发展中的作用进行综述.