基于Keap1/Nrf2/HO-1信号通路和氧化应激效应研究白肉灵芝多糖对小鼠运动性疲劳的保护作用

摘要

目的:研究白肉灵芝多糖对高强度训练小鼠的抗疲劳作用机制。方法:小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和白肉灵芝多糖低、中、高3个处理组,通过跑台训练建立小鼠运动性疲劳模型,处理组按照多糖浓度10、50、100 mg/mL分别连续给予多糖灌胃,其他组灌胃相同剂量的无菌生理盐水,连续训练4周后进行小鼠爬杆实验,记录小鼠爬杆时间,并测定小鼠体内睾酮(TTS)、皮质酮(CTC)、血尿素氮(BUN)、血乳酸(BLA)、肝糖原(HG)、肌糖原(MG)、丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物歧化酶(GSH-Px)等活力,同时Western blot检测小鼠骨骼肌中Keap-1、Nrf2、HO-1的蛋白表达量。结果:低、中、高多糖处理组小鼠爬杆时间显著提高(P <0.05),同时小鼠血清中TTS含量逐渐升高,CTC含量则逐渐下降,HG和MG的含量逐渐升高;另外多糖低、中、高剂量组小鼠血清和肝组织中MDA含量均显著降低(P <0.05),CAT、SOD、GSH-Px酶活性均显著提高(P <0.05)。与空白对照组相比,模型组中Keap1的蛋白表达水平显著升高(P <0.05),并下调了Nrf2和HO-1的蛋白表达,与模型组相比白肉灵芝多糖低、中、高多糖处理组的Keap1蛋白表达水平依次下降,Nrf2和HO-1的蛋白表达水平则依次升高。结论:白肉灵芝多糖对小鼠运动性疲劳的保护作用可能是与提高小鼠骨骼肌细胞抗氧化作用及影响Keap1/Nrf2/HO-1信号通路有关。