抑制miR-155对心肌缺血/再灌注模型心肌细胞凋亡及炎性反应的影响

摘要

目的 探讨抑制miR-155对心肌缺血/再灌注(MI/R)模型心肌细胞凋亡及炎性反应的影响.方法 以大鼠心肌细胞系H9c2为研究对象,将细胞分为4组:空白对照组、心肌缺血再灌注组(MI/R组)、阴性对照组、miR-155抑制剂组.RT-qPCR检测各组心肌细胞miR-155、NF-κB信号通路相关基因和Bax、Bcl-2 mRNA表达水平;ELISA检测IL-8、TNF-α的含量;流式细胞测量术检测心肌细胞凋亡率;Western blot检测各组细胞NF-κB信号通路相关基因和Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 与空白对照组相比,MI/R组miR-155表达水平均显著升高(P<0.05);与MI/R组相比,miR-155抑制剂组miR-155表达水平显著降低(P<0.05).MI/R组心肌细胞凋亡率、IL-8、TNF-α的含量、Bax及NF-κB信号通路相关基因蛋白及mRNA表达水平均较空白对照组显著升高,而Bcl-2蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05);抑制miR-155表达后,心肌细胞凋亡率、IL-8、TNF-α的含量、Bax及NF-κB信号通路相关基因蛋白及mRNA表达水平均显著降低,而Bcl-2蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05).结论 抑制miR-155表达可通过降低细胞凋亡及炎性反应,从而对MI/R损伤起保护作用,其可能的作用机制是抑制NF-κB信号通路的活化.