重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜ICAM-1表达与黏膜损伤的关系

摘要

为探讨重症急性胰腺炎(SAP)时肠黏膜细胞黏附分子ICAM-1表达的变化,以及与肠粘膜损伤、细菌移位、内毒素血症的关系.经胰胆管逆行注射5%牛黄胆酸钠制备大鼠SAP模型,检测血浆淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)及内毒素(LPS)水平,小肠黏膜细胞ICAM-1的表达,胰、肝、肺、脾及肠系膜细菌培养,观察胰腺、小肠病理形态、肠黏膜超微结构的改变.与假手术组相比,SAP组AMY、LIP、LPS及肠黏膜组织ICAM-1的表达量随时限延长逐渐增高,且SAP6、12及18h均明显升高(P＜0.01).假手术组各脏器细菌培养均为阴性,SAP组脏器细菌培养呈现不同程度的阳性.SAP组肠绒毛呈不同程度的排列稀疏、脱落、紊乱、倒伏,伴中性粒细胞浸润,尤以SAP12h组为甚.结果显示,SAP时肠黏膜细胞ICAM-1表达明显增高,由此介导的中性粒细胞在局部聚集活化,可能是造成肠黏膜损伤,引发细菌移位和内毒素血症的原因之一.