黄芪甲苷减轻镉致TM3细胞Cx43表达下降及缝隙连接细胞间通讯功能减退

摘要

目的 探讨黄芪甲苷(As)对镉(Cd)致TM3细胞连接蛋白43(Cx43)表达改变及由Cx43介导的缝隙连接细胞间通讯(GJIC)功能改变的保护作用.方法 用TM3细胞系作为研究对象,设对照组、As(20 mg/L)组、Cd(10 μmol/L)组、Cd加As组,免疫组织化学方法分析Cx43阳性产物表达,荧光定量PCR检测Cx43 mRNA表达,Western blot检测Cx43蛋白表达,划痕标记染料示踪技术(SLDT)检测GJIC功能.结果 与对照组相比,Cd组TM3细胞Cx43阳性产物表达的平均吸光度值(AOD)显著降低(P＜0.01),Cx43 mRNA和蛋白表达下降(P＜0.01),TM3细胞GJIC功能降低(P＜0.01);Cd+As组TM3细胞Cx43阳性产物表达虽较对照组减弱但明显高于相应Cd组(P＜0.01),Cx43 mRNA、蛋白表达及GJIC功能虽比对照组降低,但较Cd组高(P＜0.01).结论 黄芪甲苷对镉致TM3细胞Cx43表达下降及GJIC功能减退有明显的拮抗作用.