氧化应激在特发性肺纤维化中的作用及其机制研究进展

摘要

@@ 特发性肺纤维化(IPF)是一种以弥漫性肺泡炎和成纤维细胞病理性增生最终导致肺间质纤维化为特征的疾病[1,2],目前病因不明,病程进展缓慢.IPF是许多种肺间质疾病的一种,其发病率约在(3～6)/10万人,也有研究发现可能高达(13～20)/10万人,并呈上升趋势[3].目前临床尚缺乏有效的防治方法,预后极差,从确诊起平均生存期仅2～3年, 5年生存率不足40%[4].过去一直认为炎症反应是导致IPF发生的首要原因,然而在采用抗炎症和免疫抑制类药物治疗的过程中发现其临床有效率仅20%～30%,而且伴有严重的不良反应[5],表明炎症可能不是IPF发生的首要原因.因此积极探索IPF的发病机制一直是国内外研究的热点,虽然目前研究发现IPF的发生与职业、吸烟、病毒感染、药物作用等因素密切相关,但其确切的发病机制仍不明确.近年来通过大量的临床观察和实验发现氧化/抗氧化失衡,在IPF的发生和发展中起着重要的作用[6].因此本文就近年来氧化应激反应在IPF中的作用及其机制研究进展作一综述.