电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4的调节作用

摘要

目的:探讨电针、脑水肿和水通道蛋白-4(AQP4)之间的变化关系.方法:选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),制作缺血性脑水肿模型.动物分为正常对照组、模型组和电针处理组,每组大鼠36只.电针处理组电针"水沟""百会"穴,0.8-1.0 mA,疏密波,电针30 min.用CV染色法测定脑水肿肿胀率,用IgG免疫组化法测定脑组织中的IgG来反映血脑屏障(BBB)的通透性,采用免疫组化和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别观察AQP4蛋白和mRNA在脑组织中表达的变化.结果:MCAO 12 h后,模型组脑水肿所引起的缺血侧脑半球开始肿胀,IgG开始外渗,AQP4蛋白和mRNA的表达开始上升,随着梗塞时间的延长,肿胀和外渗逐渐加重,AQP4的表达进一步增多,在72 h均达到高峰.而电针能够明显减轻脑水肿所引起的缺血侧脑半球的肿胀,减少IgG外渗,降低AQP4蛋白和mRNA的表达.结论:电针可减轻脑缺血后脑水肿肿胀率,同时改善BBB的损伤程度.电针的这种保护作用可能与AQP4表达下调有一定的关系.