针刀、电针和圆利针对膝骨关节炎模型兔股直肌Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

摘要

目的:从细胞凋亡角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机制.方法:6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型.电针组电针左侧“阳陵泉”-“阴陵泉”“内膝眼”-“外膝眼”,每次20 min,隔日1次,每周3次,共3周;针刀组从兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘进针,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共3次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共3次.分别于造模后4、8和12周各时间窗评定各组兔双侧膝关节被动活动范围.采用Western blot法检测各组兔患肢股直肌B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平.结果:造模后4周出现稳定的实验性膝骨关节炎兔模型.造模后4、8、12周时,与正常组比较,模型组兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P＜0.01);治疗结束后,与模型组相比,针刀组、电针组和圆利针组兔患侧膝关节被动活动度显著提高(P＜0.01).各组患肢股直肌Bcl-2蛋白表达的变化差异无统计学意义(P＞0.05).模型组患肢股直肌Bax、Caspase-3蛋白表达较正常组明显升高(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值明显降低(P＜0.05);针刀组、圆利针组Bax、Caspase-3蛋白表达较模型组明显降低(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值明显升高(P＜0.05);电针组上述各指标的变化与模型组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针刀、圆利针和电针干预膝骨关节炎兔均有治疗效果,针刀和圆利针可通过下调Bax、Caspase-3蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值抑制膝骨关节炎兔股直肌细胞凋亡,从而发挥治疗作用,这与电针治疗关节损伤的机制存在差异.