心肌缺血小鼠背根节神经元兴奋性改变与穴位敏化的关系研究

摘要

目的:探讨心肌缺血(MI)模型小鼠体表穴位敏化状态与其所对应脊髓节段背根神经节(DRG神经元电生理特性改变的关系。方法:将68只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组,每组34只。模型组以160 mg/kg的异丙肾上腺素(ISO)腹腔注射建立MI模型,对照组注射相同剂量的0.9%氯化钠溶液。造模后第6天,苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠心脏组织病理形态变化;对小鼠尾静脉注射伊文思蓝(EB)染色液,观察体表渗出点的部位、分布和数量;离体电生理实验评估不同类型的DRG神经元全细胞跨膜总电流、内在兴奋性及激活膜特性等电生理特性。结果:与对照组比较,模型组小鼠心脏明显变大,HE染色后镜下观察心肌肥厚增大,细胞结构破坏,心肌细胞间有单核细胞浸润等病理表现;模型组EB渗出点数量显著增多(P<0.01),且主要集中在脊髓胸(T)1—T5节段邻近表皮、“肺俞”“厥阴俞”及“心俞”等部位;模型组DRG中型神经元全细胞跨膜总电流显著增大,放电数目、平均瞬时频率、平均放电频率显著升高(P<0.01),基强度、动作电位幅值显著降低(P<0.01,P<0.05);模型组DRG小型神经元膜特性及内在兴奋性无显著性改变。模型组DRG中降钙素基因相关肽阳性表达,且被生物素标记的DRG中型神经元跨膜总电流显著增大,放电数目和平均瞬时频率均显著增加(P<0.05,P<0.01),基强度显著降低(P<0.05)。结论:ISO诱导小鼠MI模型,可能是通过T1—T5节段的DRG中型神经元膜特性和内在兴奋性改变介导体表穴位敏化的发生。