右美托咪定通过Trx1/AMPK通路减轻心肌缺血再灌注损伤中的氧化应激

摘要

目的 探讨右美托咪定在心肌缺血再灌注损伤中抗氧化应激可能的分子机制.方法 将30只大鼠随机分为3组,假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),右美托咪定预处理组(Dex组),测定心肌组织活性氧(ROS)水平,TUNEL检测细胞凋亡,Western blot检测Trx1/AMPK信号分子表达.结果 I/R组大鼠在再灌注期间平均动脉压(MAP)较假手术组降低,心肌ROS水平和细胞凋亡较假手术组显著增加,同时伴有硫氧还蛋白-1(Trx1)降解和AMP激活的蛋白激酶(AMPK)磷酸化增加.而右美托咪定预处理能够改善再灌注后MAP,减少了Trx1降解,并进一步增强了AMPK的磷酸化水平,降低ROS水平,显著减少细胞凋亡.结论 右美托咪定可能通过Trx1/AMPK通路减轻心肌缺血再灌注中的氧化应激,改善心肌缺血再灌注损伤.