缺血预处理对肝脏缺血-再灌注IL-6-STAT3信号通路活性的影响

摘要

cqvip:目的研究IL-6-STAT3信号通路在缺血预处理保护肝脏缺血-再灌注损伤肝细胞中的作用及其机制。方法建立大鼠肝脏缺血-再灌注损伤模型,将之分为单纯肝切除组、缺血组、缺血预处理组。采用ELISA法、Real-time PCR及蛋白免疫印迹法研究IL-6-STAT3信号传导通路的活性变化。结果肝脏切除术后,大鼠血清的IL-6、TNF-α水平明显升高,缺血组明显高于单纯肝切除组(均P<0.05),缺血预处理组较缺血组明显下降(均P<0.05),谷丙转氨酶及谷草转氨酶的表达与IL-6及THF-α表达趋势相同。术后6 h,缺血组残肝组织的磷酸化STAT3蛋白水平高于单纯肝切除组,缺血预处理组则较缺血组下降。结论缺血预处理对大鼠肝切除术后的肝功能有良好的保护作用,其保护机制可能是通过下调IL-6-STAT3信号通路的活性,从而抑制肝细胞凋亡。该技术简便易行,值得临床推广应用。