晚期糖基化终产物促星形胶质细胞衰老机理及衰老小鼠脾脏T淋巴细胞的凋亡抗性

摘要

第一部分 该研究选用星形胶质细胞为研究对象,试图观察AGEs对星形胶质细胞是否有促老化作用及其可能机制.此外还观察了AGEs对人胚肺成纤维2BS细胞的作用及其机制.结论：在衰老大脑及其他神经变性疾病中累积的AGEs可促进星形胶质细胞活化,合成和分泌包括自由基和炎性细胞因子在内的多种毒性成分,从而促进星形胶质细胞出现衰老样变化,参与脑老化与认知障碍.第二部分 该文选用C57BL/6J小鼠脾脏T淋巴细胞为研究对象,通过IL-2和ConA联合刺激诱导T细胞凋亡,以及蛋白激酶C（PKC）抑制剂星形孢菌素诱导T细胞凋亡两种方式,来观察青年（2月龄）与老年（30月龄）小鼠T细胞凋亡率的变化.结论：由于抗凋亡蛋白表达水平升高,钙分子信号以及活化能力减弱,老年小鼠周围T淋巴细胞在活化刺激或加入凋亡诱导剂后凋亡率显著低于青年小鼠.凋亡在清除自身反应性T细胞和选择年轻细胞方面发挥重要作用.具有免疫能力的T细胞的持续存活可能会对机体产生自身攻击,造成自身免疫病.

目录

缩略语

第一部分 晚期糖基化产物(AGEs)促进星形胶质细胞衰老的机理

前言

材料与方法

结果

讨论

参考文献

第二部分 衰老小鼠脾脏T淋巴细胞的抗凋亡特性

前言

材料与方法

结果

讨论

参考文献

结论

综述1晚期糖基化终末产物(AGEs)与细胞、组织的功能变化(老化)

参考文献

综述2衰老与凋亡

参考文献

发表文章及获奖情况

致谢

附录