运动性贫血时红细胞功能变化以及营养干预对其的影响

摘要

本研究的目的是建立运动性贫血的动物模型，并对长期运动训练的大鼠不同时期的红细胞膜变化进行研究，以了解运动训练对红细胞的影响，尤其在大鼠出现运动性贫血时以及潜在性运动性贫血的红细胞膜的变化规律，为准确地反映潜在性贫血和防止运动性贫血的发生和发展提供灵敏监测指标，同时结合血红蛋白、铁代谢参数等指标来评价运动性贫血。并对8周运动训练的大鼠红细胞膜变化进行研究，进一步探讨运动性贫血的机理。通过动物和人体实验认为运动导致运动性贫血的机理之一是：（1）递增负荷跑台运动→自由基生成增加，抗氧化能力降低→红细胞氧化应激增加→红细胞膜损伤增加。（2）递增负荷跑台运动后→红细胞无氧酵解的能力减弱，生成的ATP减少，Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低，红细胞内离子平衡失调→细胞的渗透性发生改变而影响其变形性，导致红细胞膨胀或脱水，发生溶血→运动性贫血。（3）递增负荷跑台运动后→氧自由基生成增加→红细胞老化增加，溶血率增加→运动性贫血。（4）运动训练后→氧自由基生成增加→攻击红细胞膜蛋白骨架结构→导致膜骨架结构和功能被破坏。抗运动贫血剂的使用改善了运动员红细胞的氧化应激和能量代谢状态，延缓了红细胞老化过程，对红细胞膜蛋白骨架结构也有一定的改善作用，最终对运动性贫血起到了治疗作用。