声明
摘要
符号说明
前言
材料与方法
结果
1．210％CCL4诱导的肝再生模型中TIPE1表达上调
2．肝细胞敲除Tipe1能够减缓肝脏再生进程
2．2肝细胞特异性敲除Tipe1抑制70％PHx后肝再生和原代肝细胞增殖
2．3肝细胞特异性敲除Tipe1抑制CCL4诱导的肝再生进程
3．TIPE1通过ROS／ac-FoxO1轴增加肝细胞自噬进而促进肝再生进程
3．2TIPE1通过调节NADPH氧化酶和NRF2表达而上调肝细胞ROS水平
3．3ROS参与调控肝脏再生进程
3．4ROS参与肝细胞Tipe1基因敲除导致的肝再生进程延缓
3．5TIPE1通过调控ROS水平上调肝细胞FoxO1乙酰化
3．6ROS激活FoxO1乙酰化参与TIPE1对肝再生进程的调控
3．7Tipe1基因敲除通过ROS／ac-FoxO1轴抑制肝细胞自噬
4．肝细胞特异性过表达Tipe1可明显增强肝脏再生进程
讨论
参考文献
致谢
硕士期间参与发表的论文
文献综述
山东大学;
