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刘品祎;
吉林大学;
机译:Tug1的敲低通过MIR-144-3P / NOTCH1加剧缺氧诱导的心肌细胞损伤
机译:线粒体融合素2参与针对血管紧张素II引起的心肌细胞损伤的线粒体和线粒体融合。
机译:用蛋白酶体抑制剂Mg-132预孵育通过老化人体皮细胞的NRF2转录因子增强蛋白酶体活性
机译:通过信号转导和转录激活的小分子抑制剂保护血管紧张素II引起的内皮功能障碍和高血压3。
机译:血管紧张素-(1-7) 通过抑制ClC-3通道减轻高糖引起的心肌细胞损伤
机译:收缩:Tug1的敲低通过MiR-144-3P / Notch1的调节加剧缺氧诱导的心肌细胞损伤
机译:血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂的比较效果加入标准医学治疗治疗稳定的缺血性心脏病。执行摘要。比较效力评论第18号
机译:预防和抑制血管紧张素转化酶抑制剂引起的干凝的抑制剂
机译:延缓皮肤老化和由于抑制血管紧张素Ⅱ的产生或活性而引起的皮肤老化引起的疾病
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