虎杖苷通过激活Nrf2/HO-1信号抑制氧化应激诱导的心肌细胞损伤

摘要

目的研究过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2细胞损伤模型中,虎杖苷对心肌细胞的保护作用及机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞损伤模型,MTT检测细胞生存能力;Western印迹检测细胞蛋白表达;试剂盒检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。结果MTT实验筛选药物剂量为100μmol/L;H2O2有效刺激剂量为100μmol/L;虎杖苷预处理抑制了H2O2诱导的细胞活性下降,抑制了H2O2诱导的细胞凋亡。虎杖苷促进了核因子E2相关因子(Nrf)2和血红素加氧酶(HO)-1蛋白的表达,降低了SOD的水平,同时使MDA水平升高。Nrf2抑制剂ML385与虎杖苷同时预处理后细胞凋亡得到抑制,同时Nrf2和HO-1蛋白的表达水平下降,SOD的水平升高而MDA水平下降。结论虎杖苷抑制H2O2诱导的H9c2细胞凋亡,其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。