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李磊;
安徽医科大学;
机译:C57白化病背景上的雄性和雌性Fmr1基因敲除小鼠表现出空间学习和记忆障碍。
机译:基质金属蛋白酶-9的遗传减少促进了在帕瓦仑表达的中间核周围的脑尿位的形成,并将听觉皮质反应正常发育FMR1敲除小鼠
机译:氨基酸对Pspocampal切片中的翻译,信号传导和长期抑制的影响和缺失的影响来自FMR1 FMR1敲除小鼠
机译:使用稳定同位素标记的定量蛋白质组学初级神经元的标记显示FMR1敲除小鼠突触蛋白含量的不同变化
机译:在M5基因敲除小鼠的睾丸盖膜中通过M5毒蕈碱受体的病毒转染来实现特定于现场的促进或抑制多巴胺奖励。
机译:基质金属蛋白酶9的遗传还原促进表达小白蛋白的中间神经元周围神经周围神经网的形成并规范发展中的Fmr1基因敲除小鼠的听觉皮层反应。
机译:C57白化背景上的男性和女性FMR1敲除小鼠展示空间学习和记忆障碍
机译:在具有4-(1,1-二甲基乙基)-α-甲基 - 苯丙醛和4-(1,1-二甲基乙基)-α-甲基苯丙酸的Wistar大鼠和C57黑色小鼠中进行2周比较毒性研究的结果。
机译:A170基因敲除小鼠作为胰岛素抵抗疾病模型,以及使用该基因敲除小鼠的方法
机译:敲除小鼠肝素基因的敲除小鼠及其后代
机译:转基因动物,胚胎,转基因小鼠,用于骨密度调节研究的动物模型,分离的细胞,通过同源重组标记该基因的核酸以及研究骨量决定因素,研究骨量调节剂,研究骨量的方法,研究hbm对骨骼疾病的影响,鉴定骨形成/再吸收的替代标志物,研究hbm对心脏疾病的影响,评估对骨骼质量调节作用的心脏保护性治疗,调节骨密度,生产转基因小鼠和识别与骨量相关的基因
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