首页> 中文学位 >前列腺癌细胞中胰岛素的作用及其机制分析
【6h】

前列腺癌细胞中胰岛素的作用及其机制分析

代理获取

目录

摘要

前言

材料与方法

1 实验材料

2 主要实验试剂

3 主要实验仪器

4 实验方法

结果

1 前列腺癌细胞中INSR mRNA与蛋白水平表达中INS产生的具体影响分析

2 前列腺癌细胞活力中INS的影响分析

3 前列腺癌细胞增殖中INS的影响分析

4 前列腺癌细胞迁移能力中INS产生的影响分析

5 前列腺癌细胞侵袭能力中INS的影响分析

6 前列腺癌细胞Ras-MEK-ERK信号通路活化中INS产生的影响分析

讨论

结论

参考文献

英汉缩略词对照表

致谢

前列腺癌耐药机制研究进展分析 综述

声明

展开▼

摘要

目的:分析前列腺癌细胞中胰岛素的作用及其机制。  方法:选取胰岛素对三种细胞分别予以刺激,即:PC-3、LNCaP-AI以及LNCaP,胰岛素受体表达变化选取免疫细胞化学(ICC,immuno cyto chemistry)法、蛋白免疫印迹(Western Blotting)以及实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)予以检测;同时,选取细胞侵袭试验(Tr an swell)、细胞划痕试验、四唑盐(MTT)法以及细胞计数法分别对细胞接受刺激之前与刺激之后的侵袭能力、迁移、活力以及增殖的变化情况予以检测;细胞接受刺激前后的Ras、ERK1/2、MEK1/2蛋白的表达选取Western Blotting予以检测,在此基础上对MAPK信号通路活性变化情况予以观察。  结果:三种前列腺癌细胞的胰岛素受体在胰岛素刺激下可在一定程度上增加其在mRNA及蛋白水平表达,还可抑制LNCaP细胞的侵袭、迁移、活力以及增殖,能够进一步促进PC-3细胞的侵袭、迁移、增殖等;但是,胰岛素刺激之前与刺激之后LNCaP-AI细胞的侵袭、迁移、活力以及增殖无显著变化;胰岛素能够使MEK、ERK磷酸化水平与LNCaP细胞Ras表达水平下降,并对MEK、ERK磷酸化水平造成影响,促进PC-3细胞Ras表达水平,在对LNCaP-AI没有表现出显著作用。  结论:通过胰岛素受体,胰岛素可对Ras-MEK-ERK信号通路活化产生一定影响,并在此基础上对LNCaP细胞的侵袭、迁移、活力以及增殖起到抑制作用,对PC-3细胞的侵袭、迁移、活力以及增殖予以促进,但是对LNCaP-AI细胞无显著作用。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号